Freqüentemente o idoso, deixa de se alimentar. Em muitos casos a causa é suspeitada, Insuficiência renal terminal, infecção pulmonar grave, insuficiência cardíaca, neoplasias avançadas, etc. Porém, em alguns casos a redução da ingestão alimentar pode ser secundária à anorexia (definição: recusa em se alimentar); entretanto, os mecanismos responsáveis pelo seu desenvolvimento ainda não estão completamente estabelecidos. Porém, acabam provocando um quadro de desnutrição grave, conhecido como caquexia, cujo tratamento é difícil e o sucesso pequeno.

anorexiaControle cerebral do apetite - A ingestão alimentar é regulada por uma interação complexa de vias centrais e periféricas. A serotonina contribui para a regulação da ingestão e do apetite. Um neuropeptídeo, denominado Y (NPY) induz o apetite, através da ação dos receptores de NPY, no hipotálamo. Vários neuropeptídeos influenciam a alimentação, através de ações no nível gastrointestinal/hepático ou no sistema nervoso central. Na anorexia ocorre disfunções de alguns neurotransmissores como dopamina, serotonina, noradrenalina e peptídeos opióides, ligados à regulação normal do comportamento alimentar e manutenção de peso.

Mecanísmos imunológicos - No caso de algumas doenças ditas consuptivas (câncer, infecções graves, tuberculose, cirrose hepática, nefropatia terminal, miocardiopatias graves, doenças fibróticas pulmonares, etc.), a ativação imunológica, caracterizada pelo aumento das citocinas pró-inflamatórias, principalmente interleucinas (IL) e fator-a de necrose tumoral (TNF-a), têm importante papel no desenvolvimento de estados catabólicos.

O TNF-a é produzido por monócitos e macrófagos, por células endoteliais, e induz a síntese de outras citocinas como IL-1, IL-2 e IL-6 e está associado a piora da função endotelial e a indução de apoptose. Os dados apresentados sugerem que as citocinas e, particularmente, o TNF-a podem ser agentes responsáveis ou coadjuvantes no desenvolvimento da caquexia. Entretanto, ainda não está completamente descartada a possibilidade de que estas substâncias sejam apenas marcadores de gravidade da doença.

Efeitos das doenças crônicas - Vários fatores podem ter papel na gênese da anorexia: dietas pouco saborosas devido, principalmente, ao baixo conteúdo de sódio; estado de depressão grave que pode acometer muitos doentes com insuficiência cardíaca, renal, pulmonar, hepática, etc.

A absorção intestinal de nutrientes e as enteropatia perdedora de proteínas, em pacientes com doenças crônicas como insuficiência cardíaca, tem sido estudada desde a década de 60. Porém, os mecanismos responsáveis pela perda de nutrientes nas fezes não estão completamente estabelecidos.

Efeitos das medicações -Drogas freqüentemente prescritas para o tratamento da ICC podem, inadvertidamente, contribuir para a redução da ingestão alimentar. A intoxicação digitálica pode provocar anorexia, náuseas e vômitos; o uso crônico e vigoroso de diuréticos pode acarretar depleção dos estoques corporais de zinco e potássio. A depleção de zinco causa redução do paladar e a hipopotassemia promove hipomotilidade intestinal. Alguns inibidores da enzima conversora da angiotensina, particularmente o captopril, podem alterar o paladar e exacerbar a anorexia.

Conseqüências clínicas da caquexia

A caquexia se apresenta com extrema redução do peso corporal, caracterizada pela redução tanto da musculatura esquelética como da massa de tecido gorduroso e da massa óssea. A menor massa óssea predispõe os doentes a osteoporose e a eventuais fraturas patológicas.

A redução do fluxo sangüíneo periférico acarreta diminuição da capacidade oxidativa dos músculos-esquelético e impede que os tecidos recebam os substratos necessários para seu turnover protéico e crescimento normal, com conseqüente piora da capacidade física. Nos pacientes que têm dispnéia aos mínimos esforços ou mesmo em repouso, a intolerância aos esforços pode resultar em adicional atrofia muscular por desuso e completa inatividade física.

Outra conseqüência da caquexia é o elevado risco de infecções oportunistas a que os pacientes estão submetidos. Os doentes desnutridos devem ser considerados como pacientes imunocomprometidos.

Referências:

Anker SD, Coats AJS. Cardiac cachexia. A syndrome with impaired survival and immune and neuroendocrine activation. Chest 1999; 115:836-47.

Poehlman ET. Special considerations in design of trials with elderly subjects: unexplained weight loss, body composition and energy expenditure. J Nutr 1999; 129:260S-263S.

Tracey KJ, Morgello S, Koplin B, Fahey TJ, Fox J, Aledo A, Manogue KR, Cerami A. Metabolic effects of cachetin/tumor necrosis factor are modified by site of production: cachetin/tumor necrosis factor-secreting tumor in skeletal muscle induces chronic cachexia, while implantation in brain induces predominantly acute anorexia. J Clin Invest 1990; 86:202014-24.




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